Definisi, Penyebab, dan Patogenesis Vaskulitis serta Hubungannya dengan Takayasu Disease

Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yangmengakibatkan peradangan pembuluh darah. Pembuluh darah yang dimaksud adalah sistemvaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke paru-paru. Vaskulitis dapatmengenai vena, arteri maupun kapiler. Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkanperadangan pada vena disebut phlebitis.

Etiologi terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. Tetapi telah diketahui bahwa sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis. Sistem imunyang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi hiperaktif karena dirangsangoleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan terjadinya inflamasi.

Patogenesis: Ketika inflamasi ini terjadi, hal ini menyebabkan perubahan pada dinding pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat menyebabkan sumbatanpembuluh darah. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan berefek pada jaringan yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut, menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisike jaringan, terjadi iskemi, kerusakan bahkan kematian jaringan.

Takayasu disease yang merupakan suatu penyakit vaskulitis pada pembuluh darah besar. Dengan demikian, Takayasu disease merupakan salah satu klasifikasi dari vaskulitis.

Etiologi dan Patogenesis Penyakit Takayasu

Takayasu arteritis dikarakteristikkan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dancabang utamanya, mengarah kepada stenosis, trombosis, dan formasi aneurisma.Pathogenesis terjadinya arteritis pada Takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasimononuclear dari tunika adventisia di awal penyakit. Perubahan granulomatosa ditemukan ditunika media dengan sel Langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot polos.Panarterits dengan infiltrasi dari limfosit, sel plasma, histiosisit, dan sel giant terjadi.

Padastadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada aorta danpercabangannya, dengan perubahan sekunder pada tunika media dan adventisia. Penyakit iniberkembang dalam kecepatan yang bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana terdapat hyperplasia dari tunika intima, degenerasi tunika media, dan fibrosis tunika adventisia. Selanjutnya terjadi fibrosis dari tunika media dan penebalan aseluler dari tunika intima memperburuk keadaan lumen pembuluh darah. Proses proliferative ini menuntun terjadinya penyumbatan pada lumen aorta dan percabangannya.Stenosis terjadi pada 90 % pasien dengan penyakit takayasu arteritis. Pasien seringmempunyai dilatasi poststenotik dan area aneurisma lainnya. Bagian arteri yang mengalami stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen setelah makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesentrik, hipertensi renal, danklaudikasio ekstremitas. Aktivasi endothelial mengarah kepada hipercoagulasi dan predisposisiterjadinya thrombosis. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjadi akibat dari hipertensi, dilatasi akar aorta, atau myokarditis.

Transient ischemic attack , gejalacerebrovaskular, iskemi mesentrika, carotidynia, dan kaludikasio dapat terjadi. Gejala dari gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengambangan sirkulasi kolateral dengan onsetlambat dari stenosis. Diseksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi pada area yang terdapat perlemahan karena inflamasi.

Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit antigenpada dinding vascular yang mengaktivasi sel T CD4+, diikuti dengan pengeluaran sitokinkemotaktik untuk monosit. Monosit ini dibentuk mejadi makrofag yang memediasi kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. Sebuah penelitian dengan tikusmendukung hipotesis ini. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos pembuluh darah diinjeksikan kepada tikus, vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner terjadi pada 20% daripopulasi tikus.

Penelitian terhadap manusa memperkirakan aktivasi sel endotel menaikkanekspresi intraselular adhesi molekul 1 (intercellular adhesion molecule-1/ICAM-1) dan seladhesi molekul vascular (vascular cell adhesion molecule-1/VCAM-1) pada pasien dengan Takayasu arteritis. Immunoglobulin G, immunoglobulin M, dan properdin ditemukan padaspecimen yang diambil di lesi patologis.

Etiologi dan Patogenesis Penyakit Kusta

ETIOLOGI (Penyebab)
Kuman penyebabnya adalah mycobacterium leprae yang di temukan oleh G.A HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat dibiakkan dalam media artificial. M. leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alcohol serta positif-gram.

PATOGENESIS (Perjalanan Penyakit)
M.leprae berpredileksi di daerah-daerah tubuh yang relati8f dingin. Sebenarnya M.leprae mempunyai patogenitasdan daya invasive yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman yang lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajatinfeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respons imun yang berbeda yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya.